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Revisado por Dr. Marcelo Lopes, CRM (Bahia): 16939— Nefrologista | Atualizado em outubro de 2026
O hiperparatireoidismo secundário (HPTS) é uma das complicações mais comuns e menos conhecidas pelos pacientes da doença renal crônica (DRC). Ele começa a se desenvolver ainda nos estágios iniciais da perda de função renal, mas se torna especialmente prevalente em pacientes em diálise: após o segundo ano de tratamento dialítico, a incidência do HPTS chega a 70% dos pacientes.
O nome pode soar técnico, mas o impacto é concreto: o excesso de paratormônio (PTH), hormônio produzido pelas glândulas paratireoides, afeta ossos, coração, vasos sanguíneos e qualidade de vida. Quando não controlado, aumenta o risco de fraturas, calcificações vasculares e mortalidade cardiovascular.
A boa notícia é que o hiperparatireoidismo secundário tem tratamento e o controle começa muito antes da cirurgia. Entender o que acontece no organismo, reconhecer os sinais e conhecer as opções terapêuticas disponíveis é fundamental para qualquer paciente com DRC avançada ou em diálise.
Neste artigo:
- O que é o hiperparatireoidismo secundário
- Como os rins regulam o cálcio, o fósforo e o PTH
- Por que a DRC causa hiperparatireoidismo secundário
- Sintomas do hiperparatireoidismo secundário na DRC
- Como é feito o diagnóstico
- Quais são as metas de tratamento
- Tratamentos disponíveis: do controle dietético à cirurgia
- Quando a paratireoidectomia é indicada
- Hiperparatireoidismo terciário: o que é
- Dúvidas frequentes sobre hiperparatireoidismo secundário e DRC
O que é o hiperparatireoidismo secundário
As glândulas paratireoides são quatro pequenas glândulas localizadas atrás da tireoide, no pescoço. Sua função é produzir o paratormônio (PTH), hormônio responsável por regular os níveis de cálcio e fósforo no sangue.
Em situações normais, quando o cálcio no sangue cai, as paratireoides respondem liberando mais PTH, que atua nos ossos (mobilizando cálcio), nos rins (reduzindo a eliminação de cálcio pela urina) e no intestino (aumentando a absorção de cálcio). Quando o cálcio volta ao nível adequado, a produção de PTH diminui.
O hiperparatireoidismo secundário ocorre quando as paratireoides são estimuladas de forma crônica e persistente, não por um problema próprio dessas glândulas, mas como resposta a um distúrbio externo. Na DRC, esse distúrbio é a própria perda de função renal, que provoca alterações no metabolismo do cálcio, do fósforo e da vitamina D que levam ao estímulo contínuo das paratireoides e ao aumento progressivo do PTH.
Como os rins regulam o cálcio, o fósforo e o PTH
Para entender o hiperparatireoidismo secundário, é preciso entender o papel central dos rins no metabolismo mineral:
- Os rins são responsáveis pela ativação da vitamina D, convertendo-a à sua forma ativa (calcitriol), que estimula a absorção intestinal de cálcio;
- Os rins eliminam o fósforo pelo filtrado urinário, mantendo seus níveis sanguíneos dentro da faixa adequada;
- Os rins participam diretamente do equilíbrio do cálcio no sangue, regulando sua eliminação ou reabsorção conforme a necessidade.
Quando a função renal está comprometida, esses três mecanismos falham simultaneamente, e é esse colapso coordenado que desencadeia o hiperparatireoidismo secundário.
Por que a DRC causa hiperparatireoidismo secundário
O hiperparatireoidismo secundário desenvolve-se cedo no curso da doença renal crônica como um mecanismo compensatório para controlar os níveis séricos de cálcio, fósforo e vitamina D. O processo segue uma cascata de eventos interligados:
1. Deficiência de vitamina D ativa: Os rins doentes produzem menos calcitriol, a forma ativa da vitamina D. Sem calcitriol suficiente, a absorção intestinal de cálcio cai, gerando hipocalcemia (baixo cálcio no sangue). Esse é o sinal mais potente para estimular as paratireoides a produzir mais PTH.
2. Retenção de fósforo: Com a função renal reduzida, o fósforo deixa de ser eliminado adequadamente e se acumula no sangue, condição chamada de hiperfosfatemia. O fósforo elevado estimula diretamente as paratireoides e contribui para a queda do cálcio livre no sangue.
3. Papel do FGF-23: O fator de crescimento de fibroblastos 23 (FGF-23) é uma fosfatonina produzida pelos ossos em resposta ao acúmulo de fósforo. Embora inicialmente seja um mecanismo compensatório para aumentar a excreção de fósforo, o FGF-23 também inibe a ativação da vitamina D nos rins, agravando a deficiência de calcitriol e ampliando o ciclo de estimulação das paratireoides.
4. Hiperplasia das paratireoides: Com o estímulo crônico e persistente, as glândulas paratireoides aumentam de tamanho — um processo chamado de hiperplasia. Com o tempo, as células hiperplasiadas podem perder a sensibilidade ao cálcio e ao calcitriol, tornando o controle do PTH cada vez mais difícil apenas com medicamentos.
Sintomas do hiperparatireoidismo secundário na DRC
O HPTS pode ser assintomático por longo tempo, especialmente nos estágios iniciais, o que reforça a importância do monitoramento laboratorial regular. Quando presentes, os sintomas resultam principalmente do excesso de PTH sobre os ossos, os vasos sanguíneos e outros órgãos:
Sintomas ósseos e musculares
- Dor óssea: especialmente na coluna, quadris e membros inferiores;
- Fraqueza muscular: dificuldade para subir escadas, levantar objetos ou andar por distâncias maiores;
- Fraturas com baixo impacto: decorrentes da perda progressiva de massa óssea pela ação excessiva do PTH, que mobiliza cálcio dos ossos;
- Deformidades ósseas: em casos avançados, especialmente em crianças.
Sintomas cardiovasculares e vasculares
- Calcificações vasculares: depósito de cálcio nas paredes das artérias, que aumenta o risco de eventos cardiovasculares;
- Hipertrofia ventricular esquerda: o PTH elevado atua diretamente sobre o coração, favorecendo o espessamento da parede cardíaca;
- Calcifilaxia: condição grave caracterizada por calcificação de pequenos vasos e necrose de pele, mais rara mas potencialmente fatal.
Sintomas gerais
- Prurido (coceira intensa): relacionado ao depósito de cálcio e fósforo na pele;
- Cansaço e fraqueza: que podem se confundir com os sintomas da própria DRC ou da anemia;
- Dificuldade de concentração.
Como é feito o diagnóstico
O diagnóstico do hiperparatireoidismo secundário é feito por exames laboratoriais de rotina, que fazem parte do acompanhamento padrão de qualquer paciente com DRC. Os principais são:
- PTH intacto (iPTH): dosagem do paratormônio no sangue; o principal marcador da doença;
- Cálcio sérico: geralmente baixo ou normal no HPTS;
- Fósforo sérico: frequentemente elevado;
- Vitamina D (25-OH vitamina D): para avaliar os estoques de vitamina D;
- Fosfatase alcalina: marcador de remodelação óssea, costuma estar elevada nos casos mais graves;
- Produto cálcio x fósforo (Ca x P): calculado a partir dos valores de cálcio e fósforo; valores elevados aumentam o risco de calcificação vascular.
Em casos selecionados, podem ser solicitados exames de imagem das paratireoides (ultrassonografia cervical ou cintilografia com sestamibi), não para confirmar o diagnóstico, mas para localizar glândulas aumentadas quando a cirurgia está sendo considerada.
Quais são as metas de tratamento
As diretrizes internacionais de nefrologia (KDIGO) estabelecem faixas-alvo para os principais marcadores do HPTS em pacientes em diálise:
- PTH: entre 150 e 600 pg/mL — valores acima dessa faixa indicam doença não controlada; valores muito abaixo podem indicar supressão excessiva, associada à doença óssea adinâmica;
- Fósforo: entre 3,5 e 5,5 mg/dL;
- Cálcio: entre 8,4 e 9,5 mg/dL;
- Produto Ca x P: abaixo de 55 mg²/dL².
O controle mensal desses parâmetros por exames laboratoriais é recomendado para pacientes com HPTS em tratamento ativo.
Tratamentos disponíveis: do controle dietético à cirurgia
O tratamento do HPTS é escalonado, começa pelas medidas mais conservadoras e avança conforme a resposta clínica.
1. Controle da hiperfosfatemia
Reduzir o fósforo no sangue é a base do tratamento, pois a hiperfosfatemia é um dos principais estímulos às paratireoides. As estratégias incluem:
- Restrição dietética de fósforo: limitar alimentos ricos em fósforo de alta absorção, especialmente aditivos alimentares de fosfato presentes em industrializados, refrigerantes e embutidos;
- Quelantes de fósforo: medicamentos que se ligam ao fósforo ingerido na refeição e impedem sua absorção intestinal. Podem ser à base de cálcio (carbonato de cálcio, acetato de cálcio) ou sem cálcio (sevelamer, carbonato de lantânio). A escolha depende dos níveis de cálcio e do perfil clínico do paciente;
- Diálise adequada: uma sessão de hemodiálise bem prescrita remove fósforo de forma eficiente; a adequação dialítica contribui diretamente para o controle do HPTS.
2. Reposição de vitamina D e análogos
Quando os níveis de vitamina D estão baixos ou o PTH permanece elevado mesmo com fósforo controlado, pode ser indicada a reposição de vitamina D nativa (D2 ou D3) ou o uso de análogos da vitamina D ativa (calcitriol, paricalcitol, doxercalciferol), que suprimem diretamente a produção de PTH pelas paratireoides. O calcitriol pode ser administrado por via oral ou intravenosa, a via endovenosa é preferida em casos mais graves, nos dias de diálise.
3. Calcimiméticos
O cinacalcete é o principal representante dessa classe no Brasil. Ele age sobre os receptores sensíveis ao cálcio nas paratireoides, simulando um aumento do cálcio no sangue e reduzindo a produção de PTH, mesmo sem elevar os níveis reais de cálcio. É especialmente útil em pacientes com PTH muito elevado, hipercalcemia ou hiperfosfatemia que limitam o uso de vitamina D. Em comparação ao tratamento convencional com vitamina D, os níveis séricos de cálcio e fósforo são mais bem controlados com cinacalcete, e uma maior proporção de pacientes consegue atingir as metas recomendadas pelas diretrizes.
Quando a paratireoidectomia é indicada
A paratireoidectomia (PTx), cirurgia de remoção das glândulas paratireoides, é reservada para casos de hiperparatireoidismo refratário ao tratamento clínico. A PTx deve ser indicada em pacientes com DRC com HPTS não responsivo ao tratamento clínico, especificamente quando o PTH sérico permanece persistentemente acima de 800 pg/mL associado a uma ou mais das seguintes condições: hipercalcemia e/ou hiperfosfatemia refratárias ao tratamento; calcificações extraósseas (tecidos moles e/ou cardiovasculares); ou arteriolopatia urêmica calcificante (calcifilaxia).
As técnicas cirúrgicas mais utilizadas são:
- Paratireoidectomia subtotal: remoção de 3,5 das 4 glândulas, preservando um fragmento funcional;
- Paratireoidectomia total com autoimplante: remoção de todas as glândulas com reimplante de fragmento no músculo do antebraço, de onde pode ser facilmente acessado caso haja recidiva.
A decisão pela técnica cirúrgica é do cirurgião e do nefrologista, com base no perfil clínico do paciente e na presença de candidatura a transplante renal, pois o tipo de cirurgia pode influenciar o manejo pós-transplante.
Hiperparatireoidismo terciário: o que é
Em alguns pacientes com HPTS de longa data, as glândulas paratireoides desenvolvem autonomia funcional, ou seja, continuam produzindo PTH em excesso mesmo após o transplante renal ou após a correção dos distúrbios metabólicos que originaram o problema. Essa condição é chamada de hiperparatireoidismo terciário.
Diferente do secundário, em que as paratireoides respondem a um estímulo externo, no terciário as glândulas funcionam de forma independente e autônoma, e o tratamento geralmente requer paratireoidectomia. Por isso, o controle adequado do HPTS durante os anos de diálise é também uma forma de reduzir o risco de evolução para o hiperparatireoidismo terciário pós-transplante.
Dúvidas frequentes sobre hiperparatireoidismo secundário e DRC
O hiperparatireoidismo secundário tem cura?
O HPTS associado à DRC não tem cura enquanto a função renal não for restaurada, como pode ocorrer após um transplante renal bem-sucedido. O objetivo do tratamento é o controle dos níveis de PTH e dos distúrbios minerais, prevenindo as complicações ósseas e cardiovasculares. Em alguns casos, mesmo após o transplante, pode ser necessária paratireoidectomia se houver evolução para o hiperparatireoidismo terciário.
O PTH elevado sempre causa sintomas?
Não. O HPTS pode ser assintomático por anos, especialmente nos estágios iniciais. Os sintomas ósseos e cardiovasculares tendem a aparecer com PTH muito elevado e de longa duração. Por isso, o monitoramento laboratorial regular é essencial mesmo na ausência de queixas.
Preciso evitar alimentos ricos em cálcio?
Não necessariamente. A restrição que mais importa para o HPTS é a de fósforo, especialmente o de alta absorção, proveniente de aditivos alimentares. A ingesta de cálcio pela dieta deve ser discutida com o nutricionista, pois tanto a deficiência quanto o excesso podem ser prejudiciais.
A cirurgia de paratireoidectomia é de alto risco?
A paratireoidectomia é uma cirurgia do pescoço realizada com anestesia geral, com riscos específicos como lesão do nervo laríngeo recorrente (que pode afetar a voz) e hipocalcemia pós-operatória, condição chamada de “síndrome do osso faminto“, em que os ossos absorvem rapidamente o cálcio que o PTH deixou de mobilizar. Com equipe experiente, as complicações são infrequentes e o resultado costuma ser muito positivo para pacientes com HPTS grave.
Posso fazer transplante renal se tiver hiperparatireoidismo?
Sim. O HPTS não é contraindicação para o transplante. No entanto, é importante que a equipe esteja ciente dos níveis de PTH do paciente, pois o hiperparatireoidismo grave pode dificultar o manejo pós-transplante e aumentar o risco de evolução para o terciário.
Controlar o PTH é proteger os ossos, o coração e a qualidade de vida
O hiperparatireoidismo secundário é uma complicação silenciosa que acompanha a maioria dos pacientes com doença renal crônica avançada e em diálise, mas que pode ser monitorada, tratada e controlada com eficácia quando identificada precocemente.
Se você está em diálise e ainda não discutiu os seus níveis de PTH com o nefrologista, esse é o momento. Pergunte sobre seus resultados de PTH, cálcio, fósforo e vitamina D, e sobre quais medidas estão sendo tomadas para manter esses valores dentro das metas recomendadas.
